1、5-羟色胺的作用　　5-羟色胺的异常在精神分裂症病理生理机制方面的作用是有限且有疑问的。

2、许多假设来自于对非典型抗精神病药和其它药物的药理研究。

3、作为5-羟色胺激动剂的致幻剂，它的效应提示5-羟色胺水平的上升可能与精神分裂症阳性症状有关。

(资料图)

4、另外，5-羟色胺激动剂m-氯苯哌嗪（mCPP）可以加剧未用药的精神分裂症患者的精神病性症状。

5、但是这些研究没有得到重复。

6、　　在精神分裂症的病理生理机制中，5-羟色胺通常被认为是针对其它神经递质系统（如多巴胺和谷氨酸）的调节剂，而不是直接发挥作用。

7、多巴胺和5-羟色胺系统之间的相互作用已比较清楚，如在中缝和背侧缝核的5-羟色胺神经元会支配黑质和腹侧被盖区的多巴胺神经元，并与纹状体、伏核（边缘系统）和内侧前额叶的多巴胺神经元的突触末梢相互作用（图2）。

8、这些神经元的5-羟色胺活性削弱了多巴胺的传递以调节多巴胺通路的活性。

9、　　图2：影响非典型抗精神病药引起锥体外系副作用的多巴胺和5-羟色胺功能相互作用的模式图。

10、Ach=乙酰胆碱；DA=多巴胺；5-HT=5-羟色胺　　通常认为非典型抗精神病药对阴性症状的疗效和较少出现锥体外系副作用（EPS）的特点来自于其对5-羟色胺受体的拮抗。

11、黑质纹状体和中脑边缘多巴胺通路的5-羟色胺能活动降低可以增加多巴胺的传递，从而发挥D2拮抗的作用。

12、　　在皮层锥体细胞胞体和传入纤维上存在5-HT1A和5-HT2A受体，并能够对谷氨酸的释放起调节作用（图3）。

13、　　图3：调节皮层锥体细胞活动的皮层下传入部分相互作用的模式图。

14、5-HT1A受体是抑制作用而5-HT2A受体是刺激作用。

15、DR=背侧缝核；Glu=谷氨酸；5-HT=5-羟色胺；KA=红藻氨酸盐；mGLUR=代谢性谷氨酸能受体；mPFC=内侧前额叶。

16、 　　最后，5-羟色胺在大脑发育和神经可塑性方面的作用为它在精神分裂症病理生理方面的作用提供了一定的启示。

17、青春期和成年期大脑区域的维持和重塑的神经发育模型提示了5-羟色胺的重要性，但仍需进一步的研究。

本文分享完毕，希望对大家有所帮助。